老化细胞:桑树提取物可以减缓内皮细胞老化
导语：花青素通过调节ROS的形成和减少eNOS解偶，增强NO的生物利用率，从而保护内皮衰老。
由于医疗和保健的进步，老年人的预期寿命正在迅速增加。然而，目前与年龄相关的健康下降尚未得到足够的重视，这给医疗系统带来了许多问题。内皮功能障碍是已知导致老年人心血管疾病的主要年龄相关动脉表型之一。此外，内皮功能障碍不仅受一氧化氮生物利用度降低和内皮氧化应激下游炎症的影响，还受老年人主流心血管疾病危险因素的调节。
最近，研究人员在《衰老细胞》杂志上发表了一篇文章，研究了花青素对大鼠胸主动脉和人血管内皮细胞衰老模型的保护作用及其基本机制。
在体外，研究人员发现花青素-3-芦丁(C-3-R)和花青素-3-葡萄糖苷(C-3-G)抑制d-半乳糖(d-gal)诱导的人内皮细胞衰老，表现为衰老相关的-半乳糖苷酶活性、p21和p16INK4a降低。花色素苷阻断d-gal诱导的活性氧(ROS)形成和NADPH氧化酶活性。花色素苷逆转d-gal介导的内皮一氧化氮合酶(eNOS)丝氨酸磷酸化和SIRT1表达的抑制，恢复内皮细胞的NO水平。同时，SIRT1介导的一氧化氮合酶脱乙酰化也被证明参与了花色苷增强一氧化氮合酶活性的过程。
在体内，研究人员向衰老大鼠施用富含花青素的桑树提取物8周，并观察到桑树提取物减轻衰老大鼠的内皮衰老和主动脉中的氧化应激。桑葚提取物还能提高血清一氧化氮水平、一氧化氮合酶的磷酸化、全身炎症反应综合征1的表达和主动脉中硝基酪氨酸的含量。
衰老组内皮型一氧化氮合酶乙酰化程度较高，经桑葚提取物处理后有所恢复。同样，与一氧化氮合酶相关的全身炎症反应综合征1水平在衰老组下降，在衰老加桑椹组恢复。
这些结果表明，花色苷可以通过调节活性氧的形成和减少一氧化氮的解耦来提高一氧化氮的生物利用度，从而保护内皮细胞的衰老。
原始来源：
花色素苷通过调节老年大鼠一氧化氮合酶的解偶联来减轻内皮功能障碍。衰老细胞(2020)。
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